Exogene Allergische Alveolitis - Klinische Richtlijnen, Algemene Informatie

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Laatst gewijzigd: 2023-12-16 21:47

Exogene allergische alveolitis: etiologie, pathogenese, behandeling

Exogene allergische alveolitis wordt ook wel overgevoeligheidspneumonitis genoemd. De afkorting van de ziekte is EAA. Deze term verwijst naar een hele groep ziekten die het interstitium van de longen aantasten, dat wil zeggen het bindweefsel van organen. De ontsteking is geconcentreerd in het pulmonale parenchym en de kleine luchtwegen. Het treedt op wanneer verschillende antigenen (schimmels, bacteriën, dierlijke eiwitten, chemicaliën) ze van buitenaf binnendringen.

Voor het eerst werd exogene allergische alveolitis in 1932 beschreven door J. Campbell. Hij identificeerde het bij 5 boeren die last hadden van ARVI-symptomen na het werken met hooi. Bovendien was dit hooi nat en bevatte het schimmelsporen. Daarom werd deze vorm van de ziekte "boerenlong" genoemd.

Vervolgens kon worden vastgesteld dat allergische alveolitis van het exogene type om andere redenen kan worden veroorzaakt. In het bijzonder vonden C. Reed en haar collega's in 1965 vergelijkbare symptomen bij drie patiënten die bezig waren met duivenkweek. Ze begonnen deze alveolitis 'de long van de vogelliefhebber' te noemen.

Statistieken van de afgelopen jaren geven aan dat de ziekte vrij wijdverspreid is onder mensen die, vanwege hun professionele activiteiten, interactie hebben met veren en dons van vogels, evenals met mengvoer. Exogene allergische alveolitis zal worden gediagnosticeerd bij 42 van de 100.000 inwoners. Tegelijkertijd is het onmogelijk om precies te voorspellen welke persoon allergisch is voor dons of veren alveolitis zal krijgen.

Zoals de praktijk laat zien, zal 5 tot 15% van de mensen die in aanraking zijn gekomen met hoge concentraties allergenen pneumonitis ontwikkelen. De prevalentie van alveolitis bij mensen die werken met lage concentraties sensibiliserende stoffen is tot op heden niet bekend. Dit probleem is echter vrij acuut, aangezien de industrie zich elk jaar steeds intensiever ontwikkelt, waardoor er steeds meer mensen bij dergelijke activiteiten betrokken zijn.

Inhoud:

• Etiologie
• Pathogenese van exogene allergische alveolitis
• Histologisch beeld van EAA
• Symptomen van exogene allergische alveolitis
• Diagnose van exogene allergische alveolitis
• Behandeling van exogene allergische alveolitis
• Voorspelling en preventie

Etiologie

Allergische alveolitis ontstaat door inademing van een allergeen dat samen met de lucht de longen binnendringt. Een verscheidenheid aan stoffen kan als allergeen werken. De meest agressieve allergenen in dit opzicht zijn schimmelsporen van verrot hooi, esdoornschors, suikerriet, enz.

Ook moet men plantenpollen, eiwitverbindingen, huisstof niet afschrijven. Sommige medicijnen, bijvoorbeeld antibiotica of nitrofuranderivaten, kunnen allergische alveolitis veroorzaken, zelfs zonder voorafgaande inademing en nadat ze op andere manieren in het lichaam zijn gekomen.

Het is niet alleen het feit dat allergenen de luchtwegen binnendringen die er toe doen, maar ook hun concentratie en grootte. Als de deeltjes niet groter zijn dan 5 micron, zal het voor hen niet moeilijk zijn om de longblaasjes te bereiken en daarin een overgevoeligheidsreactie uit te lokken.

Omdat de allergenen die EAA veroorzaken het vaakst worden geassocieerd met de professionele activiteiten van een persoon, zijn de soorten alveolitis genoemd voor verschillende beroepen:

• Farmer's long. Antigenen worden gevonden in beschimmeld hooi, waaronder: thermofiele actinomyceten, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• De long van vogelliefhebbers. Allergenen worden aangetroffen in uitwerpselen en roos van vogels. Dit zijn de wei-eiwitten van vogels.
• Bagassosis. Het allergeen is suikerriet, namelijk Mycropolysporal faeni en Thermoactinomycas sacchari.
• Long van champignonkwekers. Compost wordt de bron van allergenen, terwijl Mycropolysporal faeni en Thermoactinomycas vulgaris als antigenen werken.
• Long van personen die airconditioners gebruiken. Luchtbevochtigers, kachels en airconditioners zijn de bron van de verspreiding van antigenen. Sensibilisatie wordt veroorzaakt door pathogenen als: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. De schors van de kurkboom wordt de bron van allergenen en Penicillum frequentans is het allergeen zelf.

• De long van de moutbrouwer. De bron van antigenen is beschimmelde gerst en het allergeen zelf is Aspergillus clavatus.
• Ziekte van kaasmakers. De bron van antigenen zijn kaas- en schimmeldeeltjes, en het antigeen zelf is Penicillum cseii.
• Sequoise. Allergenen worden aangetroffen in houtstof van sequoia. Ze worden vertegenwoordigd door Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Long van wasmiddelfabrikanten. Het allergeen wordt aangetroffen in enzymen en wasmiddelen. Het wordt vertegenwoordigd door Bacillus subtitus.
• Long van laboratoriumassistenten. Bronnen van allergenen zijn roos en urine van knaagdieren, en de allergenen zelf worden vertegenwoordigd door eiwitten in hun urine.
• Longsnuifpoeder van de hypofyse. Het antigeen wordt vertegenwoordigd door eiwitten van varkensvlees en runderen, die worden aangetroffen in hypofysepoeder.
• Long van degenen die werkzaam zijn in de kunststofindustrie. Diisocyanaten worden de bron van sensibilisatie. Allergenen zijn: tolueendiisocianaat, difenylmethaandiisocianaat.
• Zomerpneumonitis. De ziekte ontstaat doordat stof uit natte woonruimten in de luchtwegen terechtkomt. Pathologie komt veel voor in Japan. Trichosporon cutaneum wordt de bron van allergenen.

Van de genoemde allergenen zijn in termen van de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis, thermofiele actinomyceten en vogelantigenen van bijzonder belang. In gebieden met een hoge ontwikkeling van de landbouw, zijn het actinomyceten die de leidende posities innemen in termen van de incidentie van EAA. Ze worden vertegenwoordigd door bacteriën die niet groter zijn dan 1 micron. Een onderscheidend kenmerk van dergelijke micro-organismen is dat ze de eigenschappen bezitten van niet alleen microben, maar ook schimmels. Veel thermofiele actinomyceten bevinden zich in aarde, compost en water. Ze leven ook in airconditioners.

De ontwikkeling van exogene allergische alveolitis wordt veroorzaakt door soorten thermofiele actinomyceten zoals: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Alle genoemde vertegenwoordigers van flora pathogeen voor mensen beginnen zich actief te vermenigvuldigen bij een temperatuur van 50-60 ° C. Het is onder dergelijke omstandigheden dat de processen van organische ontbinding beginnen. In verwarmingssystemen wordt een vergelijkbare temperatuur gehandhaafd. Actinomyceten kunnen bagassosis veroorzaken (longziekte bij mensen die met suikerriet werken), een ziekte veroorzaken die "boerenlong", "champignonplukkers (champignontelers) long", enz. Wordt genoemd. Ze worden allemaal hierboven vermeld.

De antigenen die de interactie tussen mensen en vogels beïnvloeden, zijn serumeiwitten. Dit zijn albumine en gammaglobulinen. Ze zijn aanwezig in vogelpoep, in afscheidingen van de huidklieren van duiven, papegaaien, kanaries, enz.

Mensen die voor vogels zorgen, worden blootgesteld aan alveolitis door langdurige en regelmatige blootstelling aan dieren. Eiwitten van runderen en varkens kunnen de ziekte veroorzaken.

Het meest actieve schimmelantigeen is Aspergillus spp. Verschillende soorten van dit micro-organisme kunnen suberosis, moutbrouwerslong of kaasmakerslong veroorzaken.

Het is tevergeefs te geloven dat iemand, die in een stad woont en niet aan landbouw doet, niet ziek kan worden van exogene allergische alveolitis. In feite gedijt Aspergillus fumigatus in vochtige ruimtes die zelden worden geventileerd. Als de temperatuur erin hoog is, beginnen de micro-organismen zich snel te vermenigvuldigen.

Ook met het risico op de ontwikkeling van allergische alveolitis zijn mensen wiens professionele activiteiten verband houden met reactogene chemische verbindingen, bijvoorbeeld met plastic, met harsen, verven, polyurethaan. Ftaalzuuranhydride en diisocyanaat worden als bijzonder gevaarlijk beschouwd.

Afhankelijk van het land wordt de volgende prevalentie van verschillende soorten allergische alveolitis opgespoord:

• De long van grasparkiet wordt het meest gediagnosticeerd in het VK.
• Long voor airconditioners en moisturizers in Amerika.
• Zomertype alveolitis veroorzaakt door seizoensgebonden reproductie van Trichosporon cutaneun-schimmels wordt in 75% van de gevallen in Japanners gediagnosticeerd.
• In Moskou en in steden met grote industriële ondernemingen worden meestal patiënten met een reactie op vogel- en schimmelantigenen gedetecteerd.

Pathogenese van exogene allergische alveolitis

De menselijke luchtwegen worden regelmatig blootgesteld aan stofdeeltjes. Bovendien geldt dit voor zowel organische als anorganische verontreinigingen. Het is vastgesteld dat antigenen van één type de ontwikkeling van verschillende pathologieën kunnen veroorzaken. Sommige mensen ontwikkelen bronchiale astma, terwijl anderen chronische rhinitis ontwikkelen. Er zijn ook mensen met allergische dermatose, dat wil zeggen huidlaesies. We mogen allergische conjunctivitis niet vergeten. Uiteraard is exogene alveolitis niet de laatste in de lijst met vermelde pathologieën. Welke ziekte zich bij een bepaalde persoon ontwikkelt, hangt af van de sterkte van het effect, het type allergeen, de toestand van het immuunsysteem van het lichaam en andere factoren.

Om een patiënt exogene allergische alveolitis te laten vertonen, is een combinatie van verschillende factoren nodig:

• Voldoende dosis allergenen in de lucht.
• Hun langetermijneffect op het ademhalingssysteem.
• Gedefinieerde grootte van pathologische deeltjes, namelijk 5 micron. Minder vaak ontwikkelt de ziekte zich wanneer grote antigenen het ademhalingssysteem binnendringen. In dit geval moeten ze zich nestelen in de proximale bronchiën.

De overgrote meerderheid van de mensen die met dergelijke allergenen worden geconfronteerd, heeft geen last van EAA. Daarom zijn wetenschappers van mening dat verschillende factoren tegelijkertijd op het menselijk lichaam moeten werken. Ze zijn niet genoeg bestudeerd, maar er wordt aangenomen dat genetica en de staat van immuniteit ertoe doen.

Exogene allergische alveolitis wordt met recht toegeschreven aan immunopathologische ziekten, waarvan de onbetwiste oorzaak van de ontwikkeling allergische reacties van type 3 en 4 zijn. Ook mag niet-immuunontsteking niet worden genegeerd.

Het derde type immunologische reactie is van bijzonder belang in de beginfase van de ontwikkeling van pathologie. De vorming van immuuncomplexen vindt rechtstreeks plaats in het interstitium van de longen wanneer het pathologische antigeen interageert met antilichamen van de IgG-klasse. De vorming van immuuncomplexen leidt ertoe dat de longblaasjes en het interstitium worden beschadigd, de doorlaatbaarheid van de vaten die ze voeden, neemt toe.

De gevormde immuuncomplexen zorgen ervoor dat het complementsysteem en de alveolaire macrofagen worden geactiveerd. Als gevolg hiervan komen giftige en ontstekingsremmende producten, hydrolytische enzymen, cytokinen (tumornecrosefactor - TNF-a en interleukine-1) vrij. Dit alles veroorzaakt een ontstekingsreactie op lokaal niveau.

Vervolgens beginnen de cellen en matrixcomponenten van het interstitium af te sterven en wordt de ontsteking intenser. Monocyten en lymfocyten worden in aanzienlijke hoeveelheden naar de laesie gebracht. Ze zorgen voor de instandhouding van de vertraagde overgevoeligheidsreactie.

Feiten die bevestigen dat bij exogene allergische alveolitis immunocomplexreacties belangrijk zijn:

• Na interactie met het antigeen ontwikkelt de ontsteking zich snel, binnen 4-8 uur.
• Bij het wassen van exsudaat uit de bronchiën en longblaasjes, evenals in het serumgedeelte van het bloed, worden hoge concentraties IgG-antilichamen aangetroffen.
• In het longweefsel dat voor histologie wordt afgenomen, worden immunoglobuline, complementcomponenten en de antigenen zelf aangetroffen bij patiënten met een acute vorm van de ziekte. Al deze stoffen zijn immuuncomplexen.
• Bij het uitvoeren van huidtesten met sterk gezuiverde antigenen, pathologisch voor een bepaalde patiënt, ontwikkelt zich een klassieke Arthus-achtige reactie.
• Na het uitvoeren van provocatieve tests met inademing van pathogenen, neemt het aantal neutrofielen in de bronchoalveolaire spoelvloeistof toe bij patiënten.

Type 4-immuunresponsen omvatten vertraagde overgevoeligheid voor CD + T-cellen en cytotoxiciteit van CD + T-cellen. Nadat de antigenen het ademhalingssysteem zijn binnengekomen, ontwikkelen zich vertraagde reacties binnen 1-2 dagen. Schade aan immuuncomplexen resulteert in het vrijkomen van cytokinen. Ze zorgen er op hun beurt voor dat leukocyten en het endotheel van het longweefsel adhesieve moleculen op het oppervlak tot expressie brengen. Monocyten en andere lymfocyten reageren erop, die actief op de plaats van de ontstekingsreactie terechtkomen.

Tegelijkertijd activeert interferon-gamma macrofagen die CD4 + -lymfocyten produceren. Dit is het kenmerk van een vertraagde reactie die, dankzij macrofagen, lang aanhoudt. Als gevolg hiervan vormt de patiënt granulomen, begint collageen in overmatige hoeveelheden te worden uitgescheiden (fibroblasten worden geactiveerd door groeicellen) en ontwikkelt zich interstitiële fibrose.

Feiten die bevestigen dat bij exogene allergische alveolitis vertraagde immunologische reacties van type 4 belangrijk zijn:

• T-lymfocyten worden aangetroffen in het bloedgeheugen. Ze zijn aanwezig in het longweefsel van patiënten.
• Bij patiënten met acute en subacute exogene allergische alveolitis worden granulomen, infiltraten met ophoping van lymfocyten en monocyten, evenals interstitiële fibrose gedetecteerd.
• Experimenten op proefdieren met EAA maakten het mogelijk om vast te stellen dat CD4 + T-lymfocyten nodig zijn voor de inductie van de ziekte.

Histologisch beeld van EAA

In de meeste gevallen blijken patiënten met exogene allergische alveolitis granulomen te hebben zonder gestremde plaque. Ze worden gedetecteerd bij 79-90% van de patiënten.

Om de granulomen die zich ontwikkelen niet te verwarren met EAA en met sarcoïdose, moet u op de volgende verschillen letten:

• Bij EAA zijn de granulomen kleiner.
• Granulomen hebben geen duidelijke grenzen.
• Er zijn meer lymfocyten in granulomen.
• Alveolaire wanden in EAA zijn verdikt, ze hebben lymfocytische infiltraten.

Nadat contact met het antigeen is uitgesloten, verdwijnen de granulomen binnen zes maanden vanzelf.

Bij exogene allergische alveolitis wordt het ontstekingsproces veroorzaakt door lymfocyten, monocyten, macrofagen en plasmacellen. Schuimende alveolaire macrofagen hopen zich op in de longblaasjes zelf en lymfocyten in het interstitium. Wanneer de ziekte zich net begint te ontwikkelen, hebben patiënten een eiwit- en fibrineuze effusie die zich in de longblaasjes bevindt. Ook worden patiënten gediagnosticeerd met bronchiolitis, lymfatische follikels, peribronchiale inflammatoire infiltraten, die geconcentreerd zijn in de kleine luchtwegen.

De ziekte wordt dus gekenmerkt door een drietal morfologische veranderingen:

• Alveolitis.
• Granulomatose.
• Bronchiolitis.

Hoewel soms een van de tekens wegvalt. Zelden ontwikkelen patiënten met exogene allergische alveolitis vasculitis. Hij werd postuum gediagnosticeerd bij een patiënt, zoals aangegeven in de relevante documenten. Bij pulmonale hypertensie bij patiënten treedt hypertrofie van de slagaders en arteriolen op.

Het chronische beloop van EAA leidt tot fibrineuze veranderingen, die van verschillende intensiteit kunnen zijn. Ze zijn echter niet alleen kenmerkend voor exogene allergische alveolitis, maar ook voor andere chronische longziekten. Daarom kan het geen pathognomisch teken worden genoemd. Bij langdurige alveolitis bij patiënten ondergaat het pulmonale parenchym pathologische veranderingen zoals de cellulaire long.

Symptomen van exogene allergische alveolitis

De ziekte ontwikkelt zich het vaakst bij mensen die niet vatbaar zijn voor allergische reacties. Pathologie manifesteert zich na langdurige interactie met bronnen, de verspreiding van antigenen.

Exogene allergische alveolitis kan in 3 soorten voorkomen:

Acute symptomen

De acute vorm van de ziekte treedt op nadat een grote hoeveelheid antigeen de luchtwegen is binnengekomen. Dit kan zowel thuis als op het werk of zelfs buitenshuis gebeuren.

Na 4-12 uur stijgt de lichaamstemperatuur van een persoon tot een hoog niveau, ontwikkelen zich koude rillingen en neemt de zwakte toe. Er is een zwaar gevoel op de borst, de patiënt begint te hoesten, hij wordt achtervolgd door kortademigheid. Er is pijn in de gewrichten en spieren. Sputum tijdens hoesten komt niet vaak voor. Als het weggaat, is er weinig van en bestaat het voornamelijk uit slijm.

Een ander symptoom dat kenmerkend is voor acute EAA is hoofdpijn die geconcentreerd is in het voorhoofd.

Tijdens het onderzoek merkt de arts cyanose van de huid op. Bij het luisteren naar de longen zijn crepitaties en piepende ademhaling hoorbaar.

Na 1-3 dagen verdwijnen de symptomen van de ziekte, maar na een nieuwe interactie met het allergeen nemen ze weer toe. Algemene zwakte en lethargie, gecombineerd met kortademigheid, kunnen een persoon enkele weken lastig vallen nadat het acute stadium van de ziekte is verdwenen.

De acute vorm van de ziekte wordt niet vaak gediagnosticeerd. Daarom verwarren artsen het met SARS, veroorzaakt door virussen of mycoplasma's. Professionals moeten op hun hoede zijn voor boeren en onderscheid maken tussen EAA-symptomen en pulmonale mycotoxicose-symptomen die ontstaan wanneer schimmelsporen het longweefsel binnendringen. Bij patiënten met myotoxicose vertoont radiografie van de longen geen pathologische veranderingen en het serumgedeelte van het bloed bevat geen precipiterende antilichamen.

Symptomen van het subacute type

Symptomen van de subacute vorm van de ziekte zijn niet zo uitgesproken als bij de acute vorm van alveolitis. Dergelijke alveolitis ontstaat als gevolg van langdurige inademing van antigenen. Meestal gebeurt dit thuis. Subacute ontsteking wordt dus in de meeste gevallen veroorzaakt door de zorg voor pluimvee.

De belangrijkste manifestaties van subacute exogene allergische alveolitis zijn:

• Kortademigheid die erger wordt na lichamelijke activiteit.
• Verhoogde vermoeidheid.
• Een hoest die helder slijm produceert.
• In een vroeg stadium van de ontwikkeling van pathologie kan de lichaamstemperatuur stijgen.

Crepitaties bij het luisteren naar de longen zullen zacht zijn.

Het is belangrijk om subacute EAA te onderscheiden van sarcoïdose en andere pulmonale interstitiële aandoeningen.

Chronische symptomen

De chronische vorm van de ziekte ontwikkelt zich bij mensen die lange tijd in wisselwerking staan met lage doses antigenen. Bovendien kan subacute alveolitis chronisch worden als deze niet wordt behandeld.

Het chronische verloop van de ziekte wordt aangegeven door symptomen zoals:

• Dyspneu verergert in de loop van de tijd, wat duidelijk wordt bij lichamelijke inspanning.
• Ernstig gewichtsverlies, wat anorexia kan bereiken.

De ziekte bedreigt de ontwikkeling van cor pulmonale, interstitiële fibrose, hartfalen en ademhalingsfalen. Omdat chronische exogene allergische alveolitis latent begint te ontwikkelen en geen uitgesproken symptomen geeft, is de diagnose moeilijk.

Diagnose van exogene allergische alveolitis

Om de ziekte te identificeren, is het noodzakelijk om te vertrouwen op een röntgenonderzoek van de longen. Afhankelijk van het ontwikkelingsstadium van alveolitis en de vorm, zullen radiografische symptomen verschillen.

Acute en subacute vorm van de ziekte leidt tot een afname van de transparantie van de velden zoals gemalen glas en tot de verspreiding van nodulaire maasverduistering. De knobbeltjes zijn niet groter dan 3 mm. Ze zijn overal in de longen te vinden.

Het bovenste deel van de longen en hun basale delen zijn niet bedekt met knobbeltjes. Als een persoon stopt met de interactie met antigenen, verdwijnen na 1-1,5 maanden de radiologische symptomen van de ziekte.

Als de ziekte een chronisch beloop heeft, toont het röntgenbeeld lineaire schaduwen met een duidelijke omtrek, donkere gebieden weergegeven door knobbeltjes, veranderingen in het interstitium en een afname van de grootte van de longvelden. Wanneer de pathologie een lopend verloop heeft, wordt de cellulaire long gevisualiseerd.

CT is een methode die veel nauwkeuriger is dan röntgenfoto's. De studie onthult tekenen van EAA, die onzichtbaar zijn met standaard radiografie.

Een bloedtest bij patiënten met EAA wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen:

• Leukocytose tot 12-15x10 ³ / ml. Minder vaak, het niveau van leukocyten bereikt 20-30x10 ³ / ml.
• Leukocytenformule verschuift naar links.
• Een verhoging van het aantal eosinofielen komt niet voor, of het kan licht toenemen.
• ESR stijgt bij 31% van de patiënten tot 20 mm / u en bij 8% van de patiënten tot 40 mm / u. Bij andere patiënten blijft de ESR binnen normale limieten.
• Het niveau van lgM en lgG stijgt. Soms is er een sprong in klasse A-immunoglobulinen.
• Bij sommige patiënten wordt de reumafactor geactiveerd.
• Het niveau van de totale LDH stijgt. Als dit gebeurt, kan een acute ontsteking in het longparenchym worden vermoed.

Om de diagnose te bevestigen, worden Ouchterloni dubbele diffusie, Ouchterloni micro-diffusie, contra-immuno-elektroforese en ELISA (ELISA) -methoden gebruikt. Hiermee kunt u specifieke precipiterende antilichamen identificeren tegen de antigenen die de allergie hebben veroorzaakt.

In de acute fase van de ziekte zullen bij bijna elke patiënt precipiterende antilichamen in het bloed circuleren. Wanneer het allergeen geen interactie meer heeft met het longweefsel van de patiënt, dalen de antilichaamspiegels. Ze kunnen echter lange tijd (tot 3 jaar) in het serumgedeelte van het bloed aanwezig zijn.

Als de ziekte chronisch is, worden er geen antilichamen gedetecteerd. Er is ook de mogelijkheid om vals-positieve resultaten te krijgen. Bij boeren zonder symptomen van alveolitis worden ze in 9-22% van de gevallen ontdekt en bij vogelaars in 51% van de gevallen.

Bij patiënten met EAA hebben de waarden van precipiterende antilichamen geen verband met de activiteit van het pathologische proces. Verschillende factoren kunnen hun niveau beïnvloeden. Dus voor mensen die roken, zal het worden onderschat. Daarom kan de detectie van specifieke antilichamen niet worden beschouwd als bewijs van EAA. Tegelijkertijd betekent hun afwezigheid in het bloed niet dat er geen ziekte is. Antilichamen mogen echter niet worden genegeerd, want als er geschikte klinische symptomen zijn, kunnen ze de bestaande aanname versterken.

De test voor een afname van de diffuse capaciteit van de longen is indicatief, aangezien andere functionele veranderingen in EAA kenmerkend zijn voor andere soorten pathologieën die gepaard gaan met schade aan het interstitium van de longen. Hypoxemie bij patiënten met allergische alveolitis wordt in een rustige toestand waargenomen en wordt intenser bij lichamelijke inspanning. De verstoring van de longventilatie treedt restrictief op. Tekenen van hyperreactiviteit van de luchtwegen worden bij 10-25% van de patiënten gediagnosticeerd.

Inhalatietests werden voor het eerst gebruikt om allergische alveolitis te detecteren in 1963. Spuitbussen werden gemaakt van stof dat uit beschimmeld hooi was gehaald. Ze leidden tot een verergering van de symptomen van de ziekte bij patiënten. Tegelijkertijd veroorzaakten de extracten uit "puur hooi" niet zo'n reactie bij patiënten. Bij gezonde personen veroorzaakten zelfs spuitbussen met schimmel geen pathologische symptomen.

Provocerende tests bij patiënten met bronchiale astma veroorzaken geen snelle immunologische reacties, veroorzaken geen storingen in de werking van de longen. Terwijl ze bij mensen met een positieve immuunrespons leiden tot veranderingen in de werking van het ademhalingssysteem, tot een verhoging van de lichaamstemperatuur, koude rillingen, zwakte en kortademigheid. Na 10-12 uur verdwijnen deze manifestaties vanzelf.

Het is mogelijk om de diagnose EAA te bevestigen zonder provocerende tests uit te voeren, daarom worden ze niet gebruikt in de moderne medische praktijk. Ze worden alleen gebruikt door experts die de oorzaak van de ziekte moeten bevestigen. Als alternatief is het voldoende om de patiënt in zijn gebruikelijke omstandigheden te observeren, bijvoorbeeld op het werk of thuis, waar er contact is met het allergeen.

Met bronchoalveolaire lavage (BAL) kunt u de samenstelling van de inhoud van de longblaasjes en verre delen van de longen beoordelen. De diagnose kan worden bevestigd door de detectie van een vervijfvoudiging van cellulaire elementen, en 80% daarvan zal worden vertegenwoordigd door lymfocyten (voornamelijk T-cellen, namelijk CD8 + lymfocyten).

De immuunregulerende index bij patiënten wordt met minder dan één verlaagd. Bij sarcoïdose is dit cijfer 4-5 eenheden. Als lavage echter werd uitgevoerd in de eerste 3 dagen na de acute ontwikkeling van alveolitis, zal het aantal neutrofielen toenemen en wordt lymfocytose niet waargenomen.

Bovendien kunt u met lavage tientallen keren een toename van het aantal mestcellen detecteren. Deze concentratie mestcellen kan tot 3 maanden of langer aanhouden na contact met een allergeen. Deze indicator kenmerkt de activiteit van het productieproces van fibrine. Als de ziekte een subacuut verloop heeft, worden plasmacellen in de spoeling aangetroffen.

Differentiële diagnose

Ziekten waaruit exogene allergische alveolitis moet worden onderscheiden:

• Alveolaire kanker of longmetastasen. Bij kankertumoren is er geen verband tussen de symptomen van de ziekte en contact met allergenen. Pathologie vordert voortdurend, gekenmerkt door ernstige manifestaties. In het serumgedeelte van het bloed komen geen precipiterende antilichamen tegen allergenen vrij. Informatie kan ook worden verduidelijkt met behulp van longradiografie.
• Miliaire tuberculose. Bij deze ziekte is er ook geen verband met allergenen. De infectie zelf kent een ernstig beloop en ontwikkelt zich op lange termijn. Met serologische methoden kunnen antilichamen voor tuberculose-antigeen worden opgespoord, terwijl ze niet voorkomen voor exoallergenen. Vergeet röntgenonderzoek niet.
• Sarcoïdose Deze ziekte wordt niet geassocieerd met iemands professionele activiteiten. Hiermee lijdt niet alleen het ademhalingssysteem, maar ook andere lichaamssystemen. De hilarische lymfeklieren in de borst zijn aan beide zijden ontstoken, er is een zwakke of negatieve reactie op tuberculine. Kveims reactie zal daarentegen positief zijn. Sarcoïdose kan worden bevestigd met histologisch onderzoek.
• Andere fibroserende alveolitis. Bij hen ontwikkelen patiënten meestal vasculitis en systemische schade aan het bindweefsel treft niet alleen de longen, maar ook het lichaam als geheel. Als de diagnose twijfelachtig is, wordt een longbiopsie uitgevoerd met verder histologisch onderzoek van het verkregen materiaal.
• Longontsteking. Deze ziekte ontwikkelt zich na een verkoudheid. De röntgenfoto toont verduistering, die optreedt als gevolg van weefselinfiltratie.

ICD-10 classificeert exogene allergische alveolitis in klasse X "Ziekten van het ademhalingssysteem."

Verduidelijkingen:

• J 55 Ziekte van de luchtwegen veroorzaakt door specifiek stof.
• J 66,0 Byssinosis.
• J 66.1 Ziekte van vlasrapers.
• J 66.2 Cannabiose.
• J 66.8 Ziekte van de luchtwegen door ander gespecificeerd organisch stof.
• J 67 Overgevoelige pneumonitis.
• J 67,0 Long van boer (landarbeider).
• J 67.1 Bagassosis (van suikerrietstof)
• J 67.2 Long van de pluimveehouder.
• J 67.3 Suberoos
• J 67.4 Moutlong.
• J 67.5 Long van de champignonwerker.
• J 67.6 Long van esdoornschorsplukker.
• J 67.8 Overgevoelige pneumonitis door ander organisch stof.
• J 67.9 Overgevoelige pneumonitis door ander niet-gespecificeerd organisch stof.

De diagnose kan als volgt worden geformuleerd:

• Exogene allergische alveolitis (boerenlong), acute vorm.
• Geneesmiddelgeïnduceerde allergische alveolitis veroorzaakt door furazolidon, subacute vorm, met ademhalingsfalen.
• Exogene allergische alveolitis (long van pluimveehouders), chronische vorm. Chronisch longhart, chronische bronchitis.

Behandeling van exogene allergische alveolitis

Om de ziekte het hoofd te bieden, is het noodzakelijk om de interactie van de patiënt en het allergeen volledig te elimineren. Een persoon tijdens het werk moet maskers gebruiken, speciale filters. Het is zeer wenselijk om uw baan en uw gewoontes te veranderen. Om de progressie van pathologie te voorkomen, is het belangrijk om deze in de vroege stadia van ontwikkeling te identificeren. Als het contact met het allergeen aanhoudt, worden de veranderingen in de longen onomkeerbaar.

Het ernstige beloop van alveolitis vereist de benoeming van glucocorticosteroïden. De dosering voor patiënten met de acute fase van de ziekte is 0,5 mg per 1 kg lichaamsgewicht (voor prednisolon). Duur van de behandeling: 14-28 dagen. Vervolgens wordt de dosis van het medicijn geleidelijk verlaagd.

In het subacute en chronische beloop van de ziekte wordt prednisolon voorgeschreven in een dosering van 1 mg / kg. De cursus duurt 1-2 maanden. Vervolgens wordt de dosis verlaagd tot 5-10 mg per dag. Annulering van het medicijn wordt uitgevoerd nadat de symptomen van de pathologie zijn verdwenen of als dit niet het gewenste effect heeft. Als het welzijn van de patiënt tijdens een verlaging van de dosis prednisolon weer verslechtert, wordt het verhoogd.

Ingacort is een inhalatiecorticosteroïde. Het medicijn is de afgelopen jaren veel gebruikt voor de behandeling van exogene allergische alveolitis. De patiënt krijgt 2 keer per dag 2 ademhalingen voorgeschreven. De maximale dagelijkse dosis is 1000 mcg.

Als de ziekte aanhoudt bij het gebruik van corticosteroïden, kan D-penicillamine worden voorgeschreven. Hoewel er geen wetenschappelijke bevestiging is van een dergelijke therapie.

Patiënten met pulmonale hyperreactiviteit worden geïnhaleerde bronchodilatoren voorgeschreven. Als de ziekte heeft geleid tot de ontwikkeling van complicaties, worden antibiotica, diuretica, zuurstof enz. Gebruikt.

Voorspelling en preventie

Om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, moet u alle soorten contact met allergenen tot een minimum beperken. Dus hooi moet grondig worden gedroogd, silo-putten moeten open zijn. Gebouwen in productie moeten grondig worden geventileerd en wanneer dieren en vogels er zijn, moeten de hygiënische en hygiënische vereisten strikt worden nageleefd. Airconditioners en ventilatiesystemen moeten efficiënt en op tijd verwerkt worden, etc.

Als de alveolitis zich al heeft ontwikkeld, moet de patiënt contact met allergenen uitsluiten. Wanneer professionele activiteit de boosdoener wordt, verandert de baan.

De voorspelling is anders. Als de ziekte in de vroege stadia werd gediagnosticeerd, kan de pathologie vanzelf oplossen. Terugval van alveolitis leidt ertoe dat het longweefsel onomkeerbare veranderingen ondergaat. Dit verslechtert de prognose, evenals complicaties van alveolitis of het chronische beloop ervan.

De auteur van het artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Therapeut

Onderwijs: van 2010 tot 2016 Beoefenaar van het therapeutisch ziekenhuis van de centrale medisch-sanitaire eenheid nr. 21, stad Elektrostal. Sinds 2016 werkt ze in het diagnosecentrum nr. 3.