Bloedplaatjesaggregatie - Wat Is Het? Norm, Hoe Te Slagen?

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Laatst gewijzigd: 2023-12-16 21:47

Bloedplaatjesaggregatie: wat is het en wat is de norm?

Bloedplaatjesaggregatie is de concentratie van bepaalde bloedcellen (Bizzocero-plaques) om vaatschade te herstellen die bloedverlies veroorzaakt. Schending van de integriteit met kleine schade aan kleine bloedvaten tegen de achtergrond van normale hemostase bedreigt niet met enorm bloedverlies. Een kleine bloeding stopt volgens veel mensen na korte tijd spontaan. Niet iedereen weet dat bij dit complexe proces om aanzienlijk bloedverlies te voorkomen, veel afhangt van de aggregatie van bloedplaatjes.

Inhoud:

• Bloedplaatjesaggregatie of natuurlijke beheersing van bloedingen
• Wat zegt de aggregatie van bloedplaatjes bij een bloedtest?
• Norm en afwijking tijdens zwangerschap
• Aggregatie van bloedplaatjes met inductoren
• Extra informatie
• Kwetsbaarheid van de concentratie van cellen in het bloed

Bloedplaatjesaggregatie of natuurlijke beheersing van bloedingen

Het proces van het stoppen van bloeden in het vaatstelsel (capillairen, venulen, arteriolen) doorloopt verschillende fasen:

• Na beschadiging van het vat treedt spasme op, waardoor de intensiteit van de bloeding gedeeltelijk kan worden verminderd.
• Op de plaats van trauma aan de vaatwand worden bloedplaten geconcentreerd, die het defect van het beschadigde gebied gedeeltelijk bedekken - hechting van bloedplaatjes vindt plaats.
• Op de plaats van het vaatdefect hopen bloedplaatjes zich op en vormen conglomeraten, dit is bloedplaatjesaggregatie, de eerste fase van trombusvorming.
• Als resultaat van onomkeerbare aggregatie wordt een bloedplaatjesprop gevormd. Het zit los, houdt niet stevig op de wond, met een licht mechanisch effect erop, het bloeden wordt hervat.
• Onder invloed van tromboplastine van fibrinefilamenten krijgt de bloedprop dichtheid, trekt samen, wordt de trombine-trombus teruggetrokken en stopt het bloedverlies.

De onderstaande afbeelding toont de stadia van de vorming van bloedstolsels:

Aggregatie van bloedplaatjes bij het stoppen van bloeden is niet de laatste fase van een belangrijk proces, maar dit maakt het niet minder belangrijk. Dit fenomeen, dat buitengewoon belangrijk is bij het stoppen van bloeden, heeft een keerzijde. Bij verhoogde bloedplaatjesaggregatie blijven de bloedplaatjes aan elkaar plakken, zelfs als er geen bloeding is, waardoor bloedstolsels ontstaan. Deze stolsels, die door de bloedvaten bewegen, veroorzaken hun blokkering en verstoren de bloedtoevoer naar de organen.

Dit is hoe een myocardinfarct, longinfarct, nierinfarct, ischemische herseninfarct optreden. In deze gevallen wordt actieve therapie met plaatjesaggregatieremmers uitgevoerd, voorgeschreven voor de preventie en behandeling van trombose.

Een schijnbaar onbeduidende pathologische reactie van spontane aggregatie van bloedplaatjes kan leiden tot trombo-embolie van de leidende slagaders en zelfs tot de dood van de patiënt.

Wat zegt de aggregatie van bloedplaatjes bij een bloedtest?

Om het vermogen van bloedplaatjes om in het laboratorium te aggregeren te bestuderen, creëren ze een imitatie van natuurlijke omstandigheden - de circulatie van bloedcellen in de bloedbaan.

Deze studie wordt uitgevoerd op glas met toevoeging van inducerende stoffen die normaal gesproken deelnemen aan vergelijkbare reacties in het menselijk lichaam:

• Adrenaline;
• Collageen;
• ADP;
• Trombine.

Ristomycine (ristoceïne), dat geen analogen in het menselijk lichaam heeft, wordt bovendien gebruikt als inductor. Elke inductor van bloedplaatjesaggregatie heeft zijn eigen normale bereik, enigszins verschillend in verschillende laboratoriumomstandigheden.

De snelheid van bloedplaatjesaggregatie is afhankelijk van de reactie-inductor

Methode voor het bepalen van de aggregatie van bloedplaatjes	Norm,%
Bloedonderzoek met ADP	30,8 - 77,8
Bloedonderzoek met adrenaline	35,0 - 92,5
Collageen bloedtest	46,5 - 93,2
Bloedonderzoek met ristomycine	58 - 167

Voor de diagnose van cardiovasculaire pathologieën is het van groot belang om de spontane aggregatie van bloedplaatjes te bepalen, wanneer de platen van aan elkaar gelijmde bloedcellen door de bloedsomloop circuleren.

Storingen in de microcirculatiezone:

• Veranderingen in de vaatwanden in de microcirculatiezone;
• De vorming van aggregaten uit bloedplaatjes, waardoor het risico op het ontwikkelen van pathologie van het hart en de bloedvaten, ernstige complicaties toeneemt.

Methoden voor het bepalen van de parameters van CAT:

• Verandering in de optische dichtheid van een suspensie van bloedplaatjes;
• Visuele beoordeling van de aggregatie van bloedplaatjes.

Gebruik onder laboratoriumomstandigheden om pathologische bloedplaatjesaggregatie te diagnosticeren:

• Optische aggregometers - registreer de aggregatie van bloedplaatjes in plasma;
• Conductometrische aggregatiemeters - meet het aggregatieniveau in volbloed.

De verkregen gegevens worden weergegeven als een curve op het aggregatogram. De methode van laboratoriumdiagnostiek van het niveau van bloedplaatjesaggregatie is betrouwbaar, maar vereist een hoge arbeidsintensiteit, een groot volume bloedplasma.

Norm en afwijking tijdens zwangerschap

Afwijkingen van de norm in het niveau van bloedplaatjesaggregatie in welke richting dan ook is een teken van pathologie. Tijdens de zwangerschap is een bloedtest vereist om het risico op bloedstolsels te bepalen. In het laatste trimester van de zwangerschap bereidt het vrouwelijk lichaam zich voor op mogelijk bloedverlies door de bloedstollingssnelheid matig te verhogen. Als hyperaggregatie van bloedplaatjes wordt gedetecteerd, moet deze toestand worden gecorrigeerd.

Bij lagere tarieven neemt het risico op bloedingen toe, bij hogere tarieven neemt het risico op trombose toe. Om de zwangerschap veilig te laten verlopen, moet de bloedplaatjesaggregatiecapaciteit binnen het normale bereik liggen - van 30 tot 60%.

U kunt het normale bereik in het laboratorium verduidelijken, waar de specialist het risico van verhoogde of verlaagde aggregatie-intensiteit en de kans op negatieve zwangerschapscomplicaties zal melden.

Aggregatie van bloedplaatjes met inductoren

Volgens de norm wordt voor een nauwkeurigere diagnose van het proces een bloedtest uitgevoerd om het niveau van bloedplaatjesaggregatie te bepalen met ten minste 4 inductoren.

ADP-inductor

Diagnostiek met ADP stelt u in staat om een processtoring te identificeren bij de volgende ziekten en aandoeningen:

• Ischemie, myocardinfarct;
• Atherosclerose;
• Suikerziekte;
• Arteriële hypertensie;
• Cerebrale circulatiestoornis;
• Hyperlipoproteïnemie;
• Erfelijke trombopathie;
• Trombocytopathie bij hemoblastose;
• Medicijnen gebruiken die de bloedplaatjesactiviteit remmen.

Ziekten die een afname van het niveau van bloedplaatjesaggregatie veroorzaken:

• Essentiële atrombia - een schending van de functionaliteit van bloedplaatjes;
• Het Wiskott-Aldrich-syndroom is een zeldzame genetisch bepaalde ziekte die optreedt afhankelijk van het geslacht van de patiënt en wordt geassocieerd met veranderingen in de grootte en vorm van cellen;
• Glanzman-trombastenie is een genetische ziekte die tot expressie komt bij afwezigheid van receptoren voor fibrinogeen en glycoproteïnen;
• Trombocytopathie met uremie;
• Aspirine-achtig syndroom - een schending van de tweede fase van bloedplaatjesaggregatie;
• Secundaire aandoeningen van bloedplaatjesaggregatie bij hemoblastose, hypothyreoïdie, therapie met plaatjesaggregatieremmers, NSAID's, diuretica, antibacteriële geneesmiddelen en middelen voor het verlagen van de bloeddruk.

Ziekten die een toename van het niveau van bloedplaatjesaggregatie veroorzaken:

• Activering van het stollingssysteem tijdens psycho-emotionele stress, de vorming van immuuncomplexen, het nemen van bepaalde medicijnen;
• Aspirine-resistentie;
• Viskeuze bloedplaatjes syndroom: verhoogde mate van aggregatie, aanleg voor adhesie.

Collageen inductor

Verder gaan dan de normatieve indicatoren bij het reageren met collageen wordt gediagnosticeerd in geval van overtredingen in de adhesiefase. De afname van de bloedplaatjesaggregatie heeft dezelfde reden als bij de ADP-tests. Een toename van het niveau gaat gepaard met vasculitis, het viskeuze bloedplaatjessyndroom.

Inductor met adrenaline

De studie van indicatoren van de aggregatiecapaciteit van bloedplaatjes in een test met adrenaline wordt beschouwd als de meest informatieve diagnostische methode. Het toont volledig de interne activeringsmechanismen, inclusief de "release-reactie". Een afname van de normatieve indicator is typerend om vergelijkbare redenen die worden aangetroffen in de reactie met ADP en collageen. Een toename van de intensiteit van de aggregatie van bloedplaatjes gaat gepaard met een verhoogde viscositeit van bloedplaatjes, met stress, met de inname van bepaalde medicijnen.

Ristocetin-inductor

De studie wordt uitgevoerd bij het diagnosticeren van het von Willebrand-syndroom. De studie van de ristocetine-cofactor-activiteit van bloedplaatjes helpt de ernst van deze factor te onthullen.

Alle soorten diagnostiek met behulp van aggregatie-inductoren maken een objectieve beoordeling van de functionaliteit van bloedplaatjes mogelijk. Een ander doel van diagnostiek is om de effectiviteit van het gebruik van plaatjesaggregatieremmers te evalueren, om te helpen bij het kiezen van de dosering van geneesmiddelen.

Extra informatie

Hechting van bloedplaatjes, de vorming van een hemostatische plug omvat complexe methoden voor bloedplaatjesactivering en de volgende reacties.

Wat is de rol van bloedplaatjes?

De functies van bloedcellen bij de implementatie van hemostase van bloedplaatjes:

• Levert een angiotrofische functie om de normale structuur en functionaliteit van de vaatwanden van kleine venulen en arteriolen te behouden.
• Zorgen voor de adhesieve aggregatiefunctie, die bestaat uit de concentratie van bloedplaatjes en hun adhesie aan het beschadigde basismembraan van het vat (adhesie), de vorming van een hemostatische plug (aggregatie), die het mogelijk maakt om het bloeden in korte tijd te stoppen.
• Behoud van spasmen van beschadigde haarvaten om verhoogd bloedverlies te voorkomen.
• Deelname aan coagulatieprocessen, aan reacties van fibrinolyse.

De adhesie-aggregatiefunctie omvat adhesie en aggregatie van bloedcellen, ontdekt door onderzoekers in de 19e eeuw. Een bloedplaatjesplug wordt gevormd voordat deze naar de plaats van beschadiging van het basismembraan wordt getransporteerd.

De belangrijkste stimulator van de bevestiging van bloedplaatjespluggen is collageen, hoewel andere componenten van bindweefsel deze functies ook kunnen vervullen.

Veranderingen in het uiterlijk en de functionaliteit van bloedplaatjes tijdens bloeding

In het geval van een vaatletsel, begint de voorbereiding van de bloedplaatjes op respons lang voordat ze op de noodlocatie aankomen:

• Ze veranderen hun vorm van plat schijfvormig naar bolvormig, krijgen pseudopodia. Deze processen zijn ontworpen om aan elkaar te binden en te hechten aan het basismembraan van het vat.
• Aangekomen op de plaats van de noodsituatie, zijn de bloedplaten klaar om adhesie en aggregatie te activeren, ze hechten zich in minder dan 5 seconden aan de vaatwanden.
• Bloedplaatjes, gelegen in de ruimte van de bloedsomloop, zijn geconcentreerd in conglomeraten, met een nummer van 3-20 cellen.
• Conglomeraten die op de plaats van verwonding aankomen, combineren met bloedplaatjes, die voornamelijk worden gehecht op de plaats van blootstelling van het basismembraan.

Alle fasen van dit proces zijn gericht op een intensieve toename van de hemostatische plug, die in korte tijd de schade aan het vat sluit en het bloeden stopt.

Celconcentratie als een complex biochemisch proces

Bij het proces van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes zijn externe en interne factoren betrokken:

• Energiekosten;
• Reactie stimulerende middelen;
• Herschikking van celstructuur.

Bloedplaatjes kunnen bijvoorbeeld hun functies niet uitoefenen zonder glycoproteïne, een plasmacofactor voor collageen (von Willebrand-factor). Het wordt geproduceerd in de vaatwanden en bloedplaatjes, die door de aderen en slagaders bewegen, zetten het voor toekomstig gebruik af in hun korrels om indien nodig vrij te laten.

Stimulerende middelen voor de aggregatie van bloedplaatjes, inbegrepen in de activeringsmodus:

1. Collageen is het belangrijkste stimulerende middel.
2. ADP - wordt in de beginfase van aggregatie vrijgegeven uit het beschadigde basale membraan van de vaatwand en uit erytrocyten in het gebied van letsel, waarna het wordt vrijgegeven door bloedplaatjes die door primaire adhesie en activering zijn gegaan.
3. Adrenaline en serotonine - activeren bloedplaatjesmembraanenzymen, bevorderen de vorming van arachidonzuur en tromboxaan, die de reactie intensief activeren.
4. Prostaglandinen - wanneer ze worden geactiveerd, vormen ze tromboxaan in gladde spieren, in de laatste fase van aggregatie zorgen ze voor de stroom van prostacycline in het bloed, wat de onnodige activiteit van bloedplaatjes onderdrukt.
5. Trombine - helpt de hemostatische plug te versterken en te vergroten.

Door te focussen op het mechanisme van de reactie van bloedplaatjeshemostase, kan men de etiologie begrijpen van ziekten die verband houden met bloedstollingsstoornissen.

Kwetsbaarheid van de concentratie van cellen in het bloed

Afzonderlijke endogene en exogene factoren veroorzaken pathologische processen in het mechanisme van bloedplaatjeshemostase.

Het meest kwetsbare punt is de "afgiftereactie", wanneer de bloedplaatjes niet samenkomen en aan elkaar plakken en er geen hemostatische plug wordt gevormd.

Voor een hoogwaardige uitvoering van het bloedstollingsproces is de aanwezigheid van eiwitten nodig: fibrinogeen, albumine, gammafractie, evenals fosfolipidenfactor, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Eiwitten creëren een "plasma-atmosfeer" voor de volledige werking van bloedplaatjes, maar sommige derivaten van eiwitsplitsing kunnen de aggregatie van bloedplaatjes remmen, vooral die welke werden verkregen tijdens de afbraak van fibrinogeen en fibrine.

Als alle deelnemers aan bloedplaatjeshemostase hun functies uitoefenen, kan de aggregatie van deze bloedcellen het bloeden stoppen, maar in grote bloedvaten, waar bloed onder hoge druk circuleert, kan de hemostatische plug dit niet doen.

De auteur van het artikel: Shutov Maxim Evgenievich | Hematoloog

Opleiding: In 2013 studeerde hij af aan de Kursk State Medical University en behaalde een diploma "General Medicine". Na 2 jaar residentie afgerond in de specialiteit "Oncologie". In 2016 postdoctorale studies afgerond aan het Pirogov National Medical and Surgical Center.