Infiltratieve Longtuberculose

2024 Auteur: Josephine Shorter | [email protected]. Laatst gewijzigd: 2023-12-16 21:47

Infiltratieve longtuberculose

Inhoud:

• Oorzaken van infiltratieve longtuberculose
• Pathogenese (wat is er aan de hand?)
• Symptomen van infiltratieve longtuberculose
• Diagnose van infiltratieve longtuberculose
• Behandeling van infiltratieve longtuberculose
• Preventie van infiltratieve longtuberculose
• Welke dokter moet ik contacteren?

Een van de vormen van focale tuberculose is infiltratief, dat wordt gekenmerkt door een uitgebreide weefselreactie van de longen. In deze fase van de ziekte komen de symptomen van infiltratie en focale ontsteking naar voren. Er zijn verschillende redenen die tot een dergelijke ontwikkeling van het pathologische proces leiden.

In de meeste gevallen wordt het mechanisme van infiltratieve-pneumonische pathogenese geactiveerd als gevolg van een te heftige reactie van het lichaam van de patiënt op de veroorzaker van tuberculose, evenals door overgevoeligheid van longweefsel in combinatie met instabiliteit van de neuro-vegetatieve en endocriene systemen.

Oorzaken van infiltratieve longtuberculose

De veroorzakers van tuberculose zijn micro-organismen die behoren tot het type zuurvaste bacteriën van het geslacht Mycobacterium. Er zijn vierenzeventig soorten van dergelijke mycobacteriën in de geneeskunde bekend. Ze zijn te vinden in water, in de bodem, bij mens en dier.

Maar een persoon wordt pas ziek van tuberculose als hij tegelijkertijd met verschillende soorten mycobacteriën is geïnfecteerd. Dit ziekteverwekkende complex wordt M. Tuberculosis genoemd en omvat het menselijke type Mycobacterium tuberculosis, runder Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stam), evenals Mycobacterium canetti en Mycobacterium microti. Tot de groep behoren ook Mycobacterium pinnipedii en Mycobacterium caprae, die vanuit fylogenetisch oogpunt tot het type Mycobacterium microti en Mycobacterium bovis behoren.

Het belangrijkste specifieke kenmerk van mycobacterium tuberculosis (MBT) is hun hoogpathogene aard, die tot uiting komt in virulentie (besmettelijkheid), die onder invloed van externe factoren kan worden gewijzigd. De manifestaties van deze virulentie zijn afhankelijk van de toestand van het lichaam van het slachtoffer op het moment van de aanval van bacteriën.

In de meeste gevallen wordt een persoon ziek met tuberculose als gevolg van een infectie met runder- en menselijke soorten mycobacteriën. Het maximale aantal M. bovis-excreties wordt geregistreerd bij plattelandsbewoners, waar de belangrijkste route van overdracht van de ziekteverwekker de voedingsmethode (via voedsel) is. Aviaire tuberculose komt voornamelijk voor bij immuungecompromitteerde dragers van pathogene micro-organismen.

Mycobacterium tuberculosis behoort tot de groep van prokaryoten, die worden gekenmerkt door de afwezigheid van sterk georganiseerde organellen van het Golgi-apparaat en lysosomen in het cytoplasma. Ze missen ook de plasmiden die nodig zijn voor de genoomdynamiek, dus mycobacterium tuberculosis migreert alleen met behulp van gastheerorganismen. Deze bacteriën hebben een licht gebogen of rechte configuratie, zoals een staaf met afgeronde uiteinden, met een lengte van één tot tien micromicron en een diameter van 0,2-0,6 micron. De rundermycobacterium is dikker en korter dan de mens.

De micro-organismen die tuberculose veroorzaken, bewegen niet vanzelf. Ze maken ook geen capsules en microsporen.

De cel van zo'n bacterie bestaat uit:

• Microcapsules waarvan de wand wordt gevormd door drie tot vier lagen, elk met een dikte van 200-250 nanometer en bestaat uit polysacchariden. De microcapsule zit stevig vast aan de celwand en dient als bescherming tegen externe factoren. Het heeft geen antigene eigenschappen, maar is serologisch actief;
• De celwand, die dient als buitengrens van de bacterie, behoudt zijn vorm en grootte stabiel, beschermt tegen mechanische, osmotische en chemische invloeden en heeft virulentiefactoren - lipiden;
• Homogeen bacterieel cytoplasma;
• Cytoplasmatisch membraan met lipoproteïnecomplexen en enzymsystemen. Het dient om het intracytoplasmatische membraansysteem (mesosoom) te vormen;
• Een nucleaire stof die chromosomen en plasmiden bevat.

De antigene eigenschappen van MBT worden gerealiseerd in eiwitten-tuberculoproteïnen, waaronder tuberculine. Ze zijn specifiek wanneer overgevoeligheidsreacties van het vertraagde type optreden. De aanwezigheid van polysacchariden in de bacteriën helpt bij het opsporen van antilichamen in het serum van patiënten. Lipiden geven deze mycobacteriën weerstand tegen zure en alkalische omgevingen.

Mycobacterium tuberculosis-bacteriën zijn aëroob, Mycobacterium bovis en Mycobacterium africanum zijn aerofiel, wat betekent dat ze lucht nodig hebben om zich te voeden en zich voort te planten.

Wanneer tuberculosebacteriën de longen, lymfeklieren, huid, botten, nieren, darmen en andere organen beschadigen, treedt er een speciaal soort ontstekingsproces op - "koude" ontsteking. Het wordt gekenmerkt door een granulomateus karakter en leidt tot het verschijnen van een groot aantal holtes die vatbaar zijn voor verval.

Pathogenese van infiltratieve longtuberculose

In de regel vindt infectie van primaire aard bij de mens plaats via druppeltjes in de lucht. Veel zeldzamere verschijnselen zijn infectie door voedsel, huishoudelijk en seksueel contact, evenals intra-uteriene (transplacentale) overdracht van de ziekteverwekker van moeder op kind.

Bacteriën komen het menselijk lichaam binnen wanneer de zogenaamde mucociliaire klaring wordt verstoord, waarbij de bekervormige luchtwegcellen een slijmbarrière vormen die mycobacteriën vasthoudt, en fluctuaties in het trilhaarepitheel leiden tot hun daaropvolgende evacuatie.

De reden voor de schending van de klaring is meestal een ontsteking in de bovenste luchtwegen, in de luchtpijp en grote bronchiën. Gifstoffen hebben ook een effect. Als gevolg hiervan bereiken bacteriën de bronchiolen en longblaasjes, wat de kans op het ontwikkelen van de ziekte vergroot.

Vanwege het feit dat mycobacteriën niet het vermogen hebben om exotoxine te produceren om fagocytose (aanval van immuuncellen) te stimuleren, geeft een klein aantal pathogenen geen snelle manifestaties. De structuur van de aangetaste weefsels blijft enige tijd normaal. Dit wordt "latentie" genoemd.

Vanaf elk punt komen bacteriën met lymfe de regionale lymfeklieren binnen en van daaruit komen ze met de stroom van lymfe de interne organen binnen. Dit proces wordt primaire (of obligate) mycobacteremie genoemd.

Ziekteverwekkers hopen zich op waar het microcirculatiebed speciaal is ontwikkeld: in de longen, in de lymfeklieren, in de corticale laag van de nieren, in de epifysen en metafysen van buisvormige botten, in de eileiders, in het uvea-kanaal van de ogen. De bacteriën blijven zich vermenigvuldigen, maar het immuunsysteem heeft geen tijd om zich te ontwikkelen.

Op dit moment begint fagocytose op plaatsen waar de meeste bacteriën worden verzameld. Ziekteverwekkers worden aangevallen en vernietigd door polynucleaire leukocyten. Contact met mycobacteriën leidt echter tot de dood van immuuncellen.

Macrofagen, die betrokken zijn bij de fagocytose van mycobacteriën, zijn ook machteloos, aangezien de ATP-protonen die door MBT worden gesynthetiseerd, evenals navelstrengfactoren en sulfaten de werking van macrofaaglysosomen verstoren. Omdat ze zich in macrofagen bevinden, groeien en delen tuberculosebacteriën zich, en dit leidt tot de dood van de gastheercel. En het kantoor keert weer terug naar de intercellulaire ruimte. Het blijkt "onvolledige fagocytose".

Verworven cellulaire immuniteit

Cellulaire immuniteit wordt gevormd door macrofagen en lymfocyten, die effectief met elkaar in wisselwerking staan. Het contact van macrofagen, T-helpers en (CD4 +) en T-suppressors (CD8 +) is vooral belangrijk in dit proces. Nadat ze mycobacteriën hebben geabsorbeerd, produceren macrofagen antigenen en interleukine-1 (IL-1). Het activeert het werk van T-lymfocyten (CD4 +). En T-helpers (CD4 +) interageren met macrofagen en "lezen" gegevens over het bacteriële genoom. T-lymfocyten (CD4 + en CD8 +) worden gesensibiliseerd en beginnen chemotaxines, gamma-interferonen en interleukine-2 (IL-2) te produceren.

Hierdoor gaan macrofagen sneller naar mycobacteriën en neemt hun enzymatische en algemene bacteriedodende activiteit toe. De productie van reactieve zuurstofsoorten en waterstofperoxide door macrofagen wordt versneld. Er treedt een zuurstofexplosie op, wat een negatief effect heeft op het kantoor. L-arginine en tumornecrosefactor-alfa induceren samen de vorming van stikstofmonoxide NO, dat een antimicrobieel effect heeft. Het resultaat is een afname van het destructieve effect van MBT op het lichaam en de dood van de ziekteverwekker.

In een situatie waarin de immuunrespons zich adequaat ontwikkelt, groeit bij elke nieuwe generatie de immunocompetentie van macrofagen. Ze produceren mediatoren die B-lymfocyten activeren, die verantwoordelijk zijn voor de synthese van immunoglobulinen. Door antilichamen aan te maken, omhullen leukocyten de MBT, die daardoor aan elkaar blijven plakken. En dit vergemakkelijkt fagocytose.

De groeiende enzymatische activiteit van macrofagen kan het verschijnen van cellen met vertraagde overgevoeligheid (PCRT) voor antigenen van tuberculoseverwekkers veroorzaken. Als gevolg hiervan vindt de transformatie van macrofagen in Langhans gigantische epithelioïde cellen plaats. Ze zijn betrokken bij het werk om het ontstoken gebied te beperken.

Dit leidt tot het ontstaan van exsudatief-productieve en productieve tuberculeuze granulomen, wat een indicator is voor een goede immuunrespons op de invasie van de MBT en de lokalisatie van zijn agressie.

Vooral T- en B-lymfocyten en macrofagen in het granuloom zijn actief. Er is een transformatie van macrofagen in epithelioïde cellen, die verantwoordelijk zijn voor pinocytose en de synthese van hydrolytische enzymen. Het centrale deel van het granuloom kan worden gekenmerkt door het verschijnen van een klein gebied van caseous necrose, gevormd uit de dode macrofagen.

Het optreden van de PCRT-reactie wordt twee tot drie weken na de eerste infectie geregistreerd. De vorming van uitgesproken cellulaire immuniteit wordt waargenomen na acht weken.

Mycobacteriën beginnen zich langzamer te vermenigvuldigen, ze worden kleiner, de ontstekingsreactie neemt af. De ziekteverwekker wordt echter niet volledig vernietigd. De overige bacteriën bevinden zich in de cellen (L-vorm), waardoor de vorming van fagolysosoom wordt voorkomen en ze ontoegankelijk worden voor de werking van lysosomale enzymen. Dit is een niet-steriele vorm van immuniteit tegen tuberculose.

De bacteriën die in het lichaam achterblijven, behouden de populatie van gesensibiliseerde T-lymfocyten en zorgen voor een voldoende immunologische activiteit. Mycobacteriën kunnen dus lange tijd bestaan, soms gedurende het hele leven van een persoon. Als de immuniteit afneemt, kunnen mycobacteriën actief worden en kan de persoon ziek worden.

Een afname van verworven immuniteit wordt veroorzaakt door aids, diabetes mellitus en maagzweren. Kan worden veroorzaakt door overmatig gebruik van alcohol en drugs. De immuniteit wordt negatief beïnvloed door vasten, stress, zwangerschap, hormoontherapie en immunosuppressiva. Het risico om tuberculose op te lopen bij een persoon die voor het eerst geïnfecteerd is, is de eerste twee jaar acht procent, daarna neemt de kans af.

De opkomst van klinisch uitgedrukte tuberculose

Als macrofagen niet voldoende geactiveerd zijn, heeft fagocytose geen effect. Mycobacteriën vermenigvuldigen zich zeer snel - exponentieel. Fagocytische cellen sterven in grote aantallen, waarbij grote hoeveelheden mediatoren en proteolytische enzymen vrijkomen in de intercellulaire ruimte. Weefsels in de buurt zijn beschadigd, "vloeibaar gemaakt". Dit leidt tot de vorming van een speciale omgeving die mycobacteriën buiten de cellen voedt.

Het evenwicht van de immuunafweer is verstoord. T-suppressors (CD8 +) worden meer, en T-helpers (CD4 +) verliezen hun immunologische activiteit.

PCRT naar antigenen stijgt sterk en wordt dan zwakker. De ontsteking verspreidt zich. De wanden van bloedvaten worden meer doorlaatbaar, plasma-eiwitten dringen samen met leukocyten en monocyten de weefsels binnen. Er is een ontwikkeling van tuberculeuze granulomen met overwegend caseous necrose.

Polynucleaire leukocyten, macrofagen en lymfoïde cellen infiltreren actiever de buitenste laag. Dit leidt tot de fusie van individuele granulomen en een toename van het totale volume van de laesie. Er is een overgang van primaire infectie naar klinisch uitgedrukte tuberculose.

Symptomen van infiltratieve longtuberculose

Klinische en radiologische infiltraten van de volgende typen zijn mogelijk:

• Bronchobulaire infiltratie is een focus die zich bevindt in de corticale secties van het eerste of tweede segment van de bovenste lob van de longen, een onregelmatige ronde vorm heeft, de contouren onduidelijk zijn, de diameter is één tot twee centimeter. Tomografie toont twee of drie of meerdere nieuwe, samengevoegde haarden. Er zijn geen symptomen, geen functionele veranderingen en geen uitscheiding van bacillen;
• Afgeronde infiltratie betekent het verschijnen van donker wordende brandpunten, in de vorm van een cirkel of een ovaal met onscherpe contouren, de diameter is anderhalve tot twee centimeter. De focus bevindt zich meestal in het eerste, tweede of vierde segment van de long. Van de haarden naar de wortel van de long loopt een ontstekings "pad", tegen de achtergrond is een projectie van de bronchus merkbaar. Röntgentomografie toont dichtere of verkalkte haarden, kleine vervalholtes, veranderingen in de pleura, littekens. De ontwikkeling van ronde infiltraten vergroot het gebied van perifocale ontsteking, leidt tot het uiteenvallen van het caseous centrum en er wordt een holte gevormd. Het bevat sekwestreerders en een beetje vloeistof en wordt een longontstekingholte genoemd. Bronchogeen zaaien leidt tot de ontwikkeling van foci van pathogenese in gezonde delen van de long;
• Bewolkt infiltraat op röntgenfoto's heeft de vorm van ongelijkmatige verduistering met wazige contouren. Verduistering is aanwezig in een of meer segmenten in de bovenste lobben van de longen. Dit is vergelijkbaar met niet-specifieke longontsteking, maar het verschil is dat radiografische veranderingen aanhoudend zijn, dat er een neiging is tot desintegratie en het ontstaan van gaatjes;
• Lobitis is een ontstekingsproces dat de hele longkwab aantast. Heeft een karakteristieke structuur met veel caseous foci. Het klinische beeld is ernstig. Geleidelijk verspreidt de laesie zich naar de hele lob, op de rand waarvan een duidelijke interlobaire groef verschijnt. Er is waargenomen dat een kleine infiltratieve focus zich vaak ontwikkelt vóór de lobitis;
• Periscissuritis, of marginale infiltratie, is een wolkachtige vorm die zich nabij de interlobar sulcus bevindt. Het is een driehoek met de top naar de wortel van de long gericht. Aan de bovenkant zijn de randen vaag en gaan ze over in het longweefsel, dat weinig is veranderd. De rand hieronder valt samen met de interlobaire pleura en heeft duidelijke contouren;
• Caseous longontsteking. Een vorm van de ziekte die ontstaat bij patiënten met een gebrek aan immunobiologische resistentie. In het longweefsel wordt ontsteking waargenomen, waarbij necrose overheerst. Caseous-pneumonische foci strekken zich uit tot de gehele lob of de gehele long.

Verschillende factoren veroorzaken longontsteking: stroomstoringen, zwangerschap, diabetes mellitus, uitgebreide schade aan het lichaam door mycobacteriën met een hoge virulentie. En ook longbloedingen, waarbij bloed uit het kantoor wordt opgezogen. Klinisch is gevallen van longontsteking wijdverspreid en vertoont het intense morfologische veranderingen.

Over het algemeen worden de klinische symptomen van infiltratieve tuberculose uitgedrukt afhankelijk van de omvang van de laesie. In de regel begint de ziekte in een acute vorm: de patiënt heeft koorts en de symptomen kunnen lijken op griep of lobaire longontsteking. Manifestaties vinden plaats tegen de achtergrond van de algemene algehele gezondheid. Alleen een grondig onderzoek kan tekenen van tuberculeuze intoxicatie detecteren die al vóór de ontwikkeling van acute manifestaties optraden.

Een veel voorkomend eerste symptoom van deze vorm van de ziekte is bloedspuwing of pulmonale bloeding. De acute periode kan enkele dagen of weken duren.

Van de klachten merken patiënten pijn op de borst aan de zijde waar de long is aangetast, deze is gelokaliseerd in het gebied van de zijkanten of schouderbladen. Er is een droge hoest of er is een lichte sputumafscheiding. Tekenen van intoxicatie zijn duidelijk zichtbaar in de vorm van slechte eetlust, zweten, slaapstoornissen, verhoogde prikkelbaarheid, tachycardie en algemene zwakte.

Bij gevallen van longontsteking begint de ziekte acuut. De lichaamstemperatuur stijgt naar 40-41 °, er is een groot verschil tussen de indicatoren in de ochtend en in de avond. Intoxicatiesymptomen verslechteren snel. Adynamia ontwikkelt zich scherp, overvloedig zweet verschijnt, pijnlijke gevoelens in de borst, etterend sputum bij hoesten, kortademigheid. De persoon verliest snel gewicht.

Diagnose van infiltratieve longtuberculose

Lichamelijk onderzoek bij het begin van de ziekte onthult een vertraging in de borst tijdens het ademen in de aangedane zijde van de long. De borstspieren zijn gespannen, de stem begint te trillen.

Negatieve gegevens van percussie en auscultatie zijn het meest uitgesproken in het geval van massale longontsteking van het lobit-type, evenals wanneer de infiltratie begint te desintegreren en de vorming van holtes. Op het oppervlak boven het getroffen gebied wordt het percussiegeluid dof, verschijnt bronchofonie, ontwikkelt zich bronchiale ademhaling, vochtige en sonore aanhoudende reeksen van verschillende kalibers.

Differentiële diagnose van infiltraten

Met een acuut begin van de ziekte en de snelle ontwikkeling van het longproces bij mensen zonder tuberculose in de anamnese, wordt de diagnose "niet-specifieke longontsteking" gesteld.

Bijzonder moeilijk is de diagnose van infiltratieve pneumonische tuberculose, die gepaard gaat met het griepsyndroom.

Dergelijke tuberculose verschilt van longontsteking:

• Specifieke tekenen van tuberculeuze intoxicatie;
• Geleidelijk begin van de ziekte;
• De afwezigheid van catarrale ontsteking in de bovenste luchtwegen;
• Relatief bevredigende toestand van patiënten, zelfs bij hoge temperaturen.

Niet-specifieke longontsteking, vergezeld van koorts, wordt gekenmerkt door een ernstige toestand van patiënten. Tegelijkertijd heeft het specifieke proces (tuberculeus) geen fysieke manifestaties aan het begin van de ziekte: ze ontstaan alleen als het proces vordert.

Bloedonderzoeken van patiënten vertonen lichte verschuivingen in het aantal leukocyten en een lichte toename van ESR. Bij lobaire longontsteking is de leukocytose hoog en verschuift naar links, de ESR is sterk verhoogd.

Röntgenonderzoek toont de lokalisatie van tuberculeuze infiltraten voornamelijk in de bovenste delen - in het eerste, tweede en zesde segment. Inflammatoire niet-specifieke processen zijn geconcentreerd in de middelste en onderste velden.

De afbeeldingen tonen een "pad" dat leidt van de infiltratie naar de wortel van de long. In de regel zijn geïsoleerde focale schaduwen zichtbaar aan de rand van het hoofdfocus. Ze kunnen ook worden waargenomen in andere delen van dezelfde of een andere lob van de long.

Soms kan de diagnose tuberculose alleen worden gesteld door dynamische observatie van de patiënt en de ondoeltreffendheid van de behandeling met antibacteriële geneesmiddelen, evenals de aanwezigheid van mycobacteriën in het sputum.

Een lange periode, waarin een omgekeerde ontwikkeling plaatsvindt, is het verschil tussen infiltratieve pneumonische tuberculose en eosinofiele longontsteking: de focus wordt snel opgenomen, in een paar dagen, en de eosinofilie in het bloed bereikt 30-45 procent.

Differentiatie van tuberculeus infiltraat wordt uitgevoerd met kwaadaardige gezwellen, met echinococcus en actinomycose, lymfogranulomatose, dermoidcysten, syfilis van de long en andere ziekten. Alleen een grondig onderzoek stelt u in staat de aard van het proces in de longen nauwkeurig te herkennen.

Behandeling van infiltratieve longtuberculose

Therapie voor infiltratieve tuberculose wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Antibacteriële geneesmiddelen worden gebruikt in combinatie met pathogenetische therapie. De behandeling gaat door totdat de infiltratieve veranderingen volledig zijn verdwenen - ongeveer negen tot twaalf maanden. In de toekomst worden chemotherapiecursussen uitgevoerd om terugval te voorkomen - al in een apotheek.

Er worden verschillende behandelmethoden in combinatie gebruikt. Als het effect niet lang aanhoudt, wordt in sommige gevallen instortherapie (kunstmatige pneumothorax) uitgevoerd of wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd.

Over het onderwerp: de meest effectieve recepten voor tuberculose

Preventie van infiltratieve longtuberculose

Omdat tuberculose een sociale ziekte is, wordt deze vaak veroorzaakt door bepaalde levensomstandigheden van de patiënt. In Rusland zijn de redenen voor de verslechtering van de epidemiologische situatie voor tuberculose onder meer een daling van de levensstandaard van de bevolking, een toename van het aantal mensen zonder een specifieke woonplaats en de ontwikkeling van migratie. Volgens de statistieken lopen mannen meer kans om ziek te worden - drie punt twee keer meer dan vrouwen. En bij mannen groeit de incidentie tweeënhalf keer zo snel als bij vrouwen. De meeste patiënten zijn negenentwintig jaar oud, op de tweede plaats qua incidentie staat de groep van negenendertig jaar.

Mensen die in de gevangenis zitten, worden gemiddeld tweeënveertig keer zo vaak ziek als de rest van de bevolking van het land.

Met het oog op preventie is het noodzakelijk om de volgende maatregelen te nemen:

• Anti-epidemische maatregelen die overeenkomen met het uiterst ongunstige tuberculosebeeld in het land;
• Opsporing van gevallen in de eerste fasen en financiering van de levering van geneesmiddelen;
• Regelmatige onderzoeken van mensen die een baan krijgen in veeteeltbedrijven waar tuberculose wordt waargenomen onder runderen;
• Toewijzing van geïsoleerde woningen voor mensen met actieve tuberculose die in gemeenschappelijke appartementen en hostels wonen;
• vaccinatie van pasgeborenen in de eerste dertig dagen van hun leven.

Over het onderwerp: Preventie van tuberculose bij kinderen en volwassenen

Welke dokter moet ik contacteren?

Bij verdenking op infiltratieve longtuberculose dient u contact op te nemen met een phthisiater of longarts.

n

De auteur van het artikel: Makarova Evgenia Vladimirovna, longarts